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05/06
May 06, 2024

OmicSoft案例三——不做实验如何获得组学数据?OmicSoft肿瘤领域药企实例(上篇)

高通量测序技术现在已经越来越普及,数据积累也呈指数型上升。这些海量数据的高级分析和挖掘是研究中十分重要的一环。临床医学与生信的结合越来越紧密,高通量数据的生信分析可以获得逻辑创新的结论,协助文献发表。然而,据统计,数据科学家80%的时间都花在了整理数据上,每个数据集估计耗费16人时,由此产生的时间成本和人力成本阻碍了数据资源库的维持和拓展。

 

通过OmicSoft Studio客户端或Explorer网页(点击阅读),用户可以在全图形化界面中对20万+个数据集(每季度新增)进行分析和挖掘,加速生物标志物发现的过程、提高可靠性(点击阅读)。接下来,我们就通过一些文献案例了解下OmicSoft的强大功能吧!

 

以下两个案例都是通过OmicSoft直接获取大量的样本数据。OmicSoft能够直接通过癌症类型、组织、物种等元素直接筛选获取已经经过OmicSoft平台做过清洗及均一化的数据。并且数据样本量庞大,更能体现分析的统计学意义。因此,无需直接进行病例样本的收集,处理、测序,就能直接获得数据,是OmicSoft平台带来的性价比极高的解决方案。

 

案例一:实体瘤中组织因子表达的系统性研究

组织因子(Tissue Factor,TF)表达升高已经在多种实体癌中有所报道,并且它与不良预后有关。研究人员比较了组织因子在各种实体瘤类型中的表达,通过OmicSoft OncoLand获得了组织因子mRNA在实体瘤中的表达(FPKM),分析了胶质母细胞瘤(GBM;n=186)、三阴性乳腺癌(TNBC;n=116)、前列腺癌(PRAD,n=502)、非三阴性乳腺癌(n=612)、非小细胞肺癌(LUAD和LUSC,n=1041)、胰腺癌(PAAD;n=179)、宫颈癌(CESC;n=306)、子宫内膜癌(UCEC,n=551)、食管癌(ESCA,n=185)、膀胱癌(BLCA,n=411)等多种癌症的mRNA样本数据。总之,这项研究表明组织因子在多种癌症类型中、在肿瘤扩散和治疗过程中均有表达。

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图注:实体瘤中组织因子mRNA的表达

注:这项研究获得了Genmab公司的支持,Genmab是一家丹麦生物科技公司,专门开发用于治疗癌症的差异化抗体疗法。

 

案例二:在癌症中CYP3A5通过AKT–TXNIP–GLUT1轴调节葡萄糖代谢

CYP3A5是一种细胞色素P450(CYP)酶,在癌症中代谢药物并导致耐药性。然而,目前尚不清楚CYP3A5是否直接影响癌症的进展。研究人员通过OmicSoft OncoLand进行搜索、下载、汇总、可视化分析,不用做实验,就直接获得了32种人类原发性癌症和正常样本中CYP3A5基因的表达(FPKM)。分析结果显示来源于结直肠癌、肾癌、胃癌、胰腺癌或胆管癌的细胞系比其他癌症细胞系具有更高的CYP3A5表达(下图A)。在肾乳头状细胞癌、胰腺癌、肾透明细胞癌、多形性胶质母细胞瘤和皮肤黑色素瘤中,CYP3A5在肿瘤组织中的表达高于正常组织(下图B)。

 

此外,41个胰腺癌症细胞系的CYP3A5表达谱也来自OncoLand。在所有分析的癌症细胞系中,胰腺导管腺癌(PDAC)细胞系AsPC-1具有最高的CYP3A5表达,而正常胰腺导管上皮细胞系HPNE几乎不表达CYP3A5(下图C)。PDAC细胞很少表达CYP3A4、CYP3A5类似物或其他CYP3A基因产物,这使得PDAC细胞系,特别是AsPC-1,成为研究CYP3A5的良好模型。总之,这些数据表明CYP3A5在PDAC细胞中高度表达,并可能在PDAC进展中发挥重要作用。

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图注:原发性癌症和胰腺细胞系的CYP3A5表达谱

 

在这两个案例中,OmicSoft都为研究者在短时间内获取了大量样本的数据,借助全图形化界面,用户通过点击鼠标即可在数分钟内浏览数以万计的样本,且所有数据均经过人工清洗和整理。在下篇中,我们将继续分享CAR-T细胞疗法靶点选择和抗肿瘤免疫疗法靶点选择方面的应用,敬请关注。

 

参考文献

1. de Bono, Johann S et al. “Systematic study of tissue factor expression in solid tumors.” Cancer reports (Hoboken, N.J.) vol. 6,2 (2023): e1699. doi:10.1002/cnr2.1699

2. Shao, Ming et al. “CYP3A5 unexpectedly regulates glucose metabolism through the AKT-TXNIP-GLUT1 axis in pancreatic cancer.” Genes & diseases vol. 11,4 101079. 7 Sep. 2023, doi:10.1016/j.gendis.2023.101079